Palmitoylethanolamide (PEA) Cas 544-31-0

مقدمة

Palmitoylethanolamide (PEA) Cas 544-31-0 هو أميد أحماض دهنية داخلية ، وهو جزء من فئة ناهضات العامل النووي. يُعتقد أن PEA تحافظ على توازن الجسم من خلال تنظيم انحدار العملية الالتهابية ، وبالتالي التحكم في الالتهاب العصبي ، والمساعدة في منع وتحسين أعراض الأمراض التنكسية العصبية (مثل مرض الزهايمر). PEA له تأثيرات مضادة للالتهابات ومسكنات وواقعية للأعصاب.

لقد ثبت أن PEA يرتبط بمستقبل في نواة الخلية ويمارس مجموعة كبيرة ومتنوعة من الوظائف البيولوجية المتعلقة بالألم المزمن والالتهابات. يُعتقد أن الهدف هو مستقبل ألفا المنشط بالبيروكسيسوم (PPAR-). لكن من المعروف أن وجود PEA (وغيره من N-acylethanolamines المرتبطة بهيكلية) يحسن نشاط anandamide.

إيثانول السيتيلاميد (PEA) هو أميد حمض دهني داخلي المنشأ موجود بشكل طبيعي في الأنسجة البشرية ، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي. لقد ثبت أن PEA يرتبط بالمستقبلات النووية (المستقبلات النووية) ويمارس مجموعة كبيرة ومتنوعة من الوظائف البيولوجية الالتهابية المرتبطة بالألم المزمن.

يعمل PEA عن طريق تغيير التعبير عن جينات معينة لتقليل الإشارات الالتهابية ، وكذلك آليات المسكنات الأخرى الممكنة - القدرة على تحفيز الإشارات من خلال مستقبلات القنب في الجهاز العصبي.

أظهرت العديد من الدراسات السريرية أن PEA لها خصائص مضادة للالتهابات ، ومضادة للحواس ، وقائية للأعصاب ، ومضادة للاختلاج. يمكن أن ينظم PEA العديد من العمليات الفسيولوجية ، بما في ذلك إدراك الألم والتشنجات والسمية العصبية.

مصدر

ينتج PEA بشكل طبيعي عن طريق جسم الإنسان. يختلف محتوى الطعام في PEA من 95 0. 000 نانوغرام − 1 في ليسيثين فول الصويا إلى 0.25 نانوغرام في الحليب. يوجد أيضًا في صفار البيض والفول السوداني. المصادر الغذائية الرئيسية لبالميتويليثانولاميد (PEA) [1] (الشكل 2)

PEA (سيتلاميد إيثانول) هو مكون معزول من فول الصويا والبروتين وصفار البيض. يعتبر أن له تأثير مماثل لاتفاقية التنوع البيولوجي وهو بديل فعال معترف به قانونًا. على سبيل المثال ، تمت الموافقة على العلامة التجارية لمكونات PEA الخاصة بـ Gencor Pacific's Levafen plus من قبل هيئة الإمدادات العلاجية الأسترالية ، وهيئة سلامة الأغذية الهندية ، وهيئة المنتجات الصحية الطبيعية الكندية ، وهيئة تنظيم الصحة البرازيلية. في العام الماضي ، تم بيعه من قبل العلامة التجارية Hollan & Barrett من خلال منتجات Vitaboost. حاليًا ، من الممكن أيضًا شراء المنتجات ذات الصلة من Metanic الأسترالية.

الجرعة

تستخدم معظم الدراسات السريرية التي تظهر الحد من الألم المزمن PEA متناهية الصغر بجرعة 600 مجم مرتين يوميًا

المسارات الأيضية والأهداف الجزيئية للـ PEA

في الحيوانات ، يستمر التخليق الحيوي لـ PEA من خلال التحلل المائي لسلائفه الفسفورية الفورية ، N-palmitoyl-phosphatiyl-ethanolamine ، من خلال عمل N-acyl-phosphatiyl-ethanolamine-phospholipase D (NAPE ‐ PLD) من (Okamoto et al. ، 2004) (الشكل 1 أ). يحدث تحلل PEA إلى حمض البالمتيك والإيثانولامين من خلال عمل اثنين من hydrolase المتميزين ، الأحماض الدهنية أميد هيدرولاز (FAAH) (Cravatt et al. ، 1996) ، وبشكل أكثر تحديدًا ، N-acyl ethanolamine hydrolyzing amidase (NAAA) (Ueda وآخرون ، 2001) (الشكل 1 أ). ومن المثير للاهتمام ، أن التخليق الحيوي وتدهور PEA ، بالإضافة إلى N-acylethanolamines الأخرى في النباتات ، والتي تؤدي وظائف فسيولوجية مميزة ، يبدو أنها تحدث من خلال نفس المسارات وغالبًا ما تكون الإنزيمات المماثلة (Blancaflor et al. ، 2014). (الصورة 3)

يتم تصنيع PEA من غشاء فسفوليبيد N-palmitoylphosphatidylethanolamine (NPPE) من خلال عدة مسارات ، وأكثرها درسًا هو من خلال التحلل المائي المباشر لـ NAPE ، والذي يمكن بعد ذلك أن يتحلل إلى حمض البالمتيك والإيثانول أمين بواسطة FAAH أو NAAA (Iannotti et al. ، 2016 ).

يمكن لـ PEA تنشيط PPAR‐ مباشرة (Lo-Verme et al. ، 2005b) أو ، بشكل أكثر إثارة للجدل ، GPR55 (Ryberg et al. ، 2007).

يمكن أن يؤدي PEA ، على سبيل المثال عن طريق تثبيط التعبير عن FAAH ، إلى زيادة المستويات الداخلية من AEA و 2- AG ، والتي تنشط بشكل مباشر مستقبلات CB2 (أو CB1) وقنوات TRPV1 (التأثيرات البيئية) (Di Marzo et al.، 2001؛ Petrosino et al.، 2016a).

قد يعزز PEA التنشيط وإزالة الحساسية لقنوات TRPV1 بواسطة AEA و 2- AG (التأثيرات البيئية) من خلال التعديل الخيفي لقنوات TRPV1 (De Petrocellis et al. ، 2001 ؛ Di Marzo et al. ، 2001 ؛ Ho et al. ، 2008 ؛ بتروسينو وآخرون ، 2016 أ). يمكن لـ PEA أيضًا تنشيط قنوات TRPV1 من خلال PPAR‐ (Ambrosino et al. ، 20132014). NAT ، N- أسيل

الوظيفة الأساسية

لقد ثبت أن Palmitoylethanolamide (PEA) Cas 544-31-0 له خصائص مضادة للالتهابات ومضادة للألم ومضادة للأعصاب ومضادة للاختلاج.

تتميز الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون والتصلب المتعدد (MS) والتصلب الجانبي الضموري (ALS) ، بموت الخلايا العصبية التدريجي والانتقائي ، مما يؤدي إلى فقدان بطيء وتدريجي لواحد أو أكثر وظائف الجهاز العصبي. اعتمادًا على نوع المرض ، يمكن أن يؤدي تلف الخلايا العصبية إلى عجز في الإدراك أو الخرف أو الاضطرابات السلوكية أو تشوهات الحركة أو الشلل.

تم إثبات التأثيرات الوقائية العصبية المحتملة لـ PEA في العديد من النماذج التجريبية لمرض الزهايمر. في نموذج الفئران ، قلل الحقن تحت الجلد للمركب من الضعف السلوكي ، وبيروكسيد الدهون ، وتحريض سينثاز أكسيد النيتريك (iNOS) ، وتنشيط أسبارتاز السيستين -3 (D'Agostino et al. ، 2012). علاوة على ذلك ، أنتج عامل PPAR- agonist GW7647 تأثيرات مشابهة لـ PEA ، والتي فشلت في منع حدوث عجز في الذاكرة 25-35- في الفئران PPAR-KO (D'Agostino et al. ، 2012).

تم توضيح التأثير الوقائي للأعصاب لـ PEA أيضًا في نموذج حيواني للـ PD يتضمن الحقن داخل الصفاق من السم العصبي 1- الميثيل -4- فينيل -1 ، 2،3 ، 6- رباعي هيدروبيريدين (MPTP ) (إسبوزيتو وآخرون ، 2012). على وجه الخصوص ، أدى العلاج المزمن باستخدام PEA (ip) إلى مواجهة فقدان الخلايا العصبية nigrostriatal ، وتغيير التعبير عن البروتينات المرتبطة بالأنابيب الدقيقة (MAP-2 و S100) ، وتفعيل الخلايا النجمية ، والتعبير الناجم عن MPTP عن بروتين iNOS (إسبوزيتو وآخرون ، 2012). علاوة على ذلك ، خفضت PEA الاضطرابات السلوكية المرتبطة بـ MPTP والخلل الوظيفي الحركي (إسبوزيتو وآخرون ، 2012). تعتمد هذه التأثيرات على تنشيط PPAR- ، حيث يؤدي الاستئصال الجيني لهذا المستقبل إلى تفاقم السمية العصبية التي يسببها MPTP (إسبوزيتو وآخرون ، 2012).

مجتمعة ، تساعد هذه النتائج على تحديد الآلية الجزيئية التي من خلالها يكون PEA قادرًا على تنظيم التعبير المتغير عن البروتينات المرتبطة بمرض الزهايمر أو PD وتقليل تنشيط العلامات المؤيدة للاستماتة والعوامل المؤيدة للالتهابات ، مما يؤدي إلى الخلايا العصبية القشرية والحصينية في الزهايمر. أو PD. فقدان الخلايا العصبية المادة السوداء. وبالتالي ، يعد PPAR- هدفًا رئيسيًا للتأثيرات الوقائية العصبية لـ PEA في الجهاز العصبي المركزي ، وهذا الدليل مدعوم من قبل ناهضات ومناهضات PPAR ، التي تحاكي أو تمنع تأثيرات PEA ، على التوالي.

السكتة الدماغية الإقفارية وإصابات الدماغ الرضحية

يلعب PEA أيضًا دورًا وقائيًا في الأمراض العصبية التي تسببها السكتة الدماغية وإصابات الدماغ (TBI). السكتة الدماغية الإقفارية مرض يتميز بانخفاض تدفق الدم إلى الدماغ مما يؤدي إلى تقييد إمداد الأكسجين ، مما يؤدي إلى موت أنسجة المخ. اعتمادًا على مناطق الدماغ المصابة ، يمكن أن تسبب السكتة الدماغية الشلل وضعف الكلام وفقدان الذاكرة. كما تم وصفه سابقًا في مرضى التصلب المتعدد ، لوحظ أنه في المرضى الذين يعانون من سكتة نصف كروية ، زادت مستويات PEA أيضًا في الأنسجة المحيطة بالإصابة الدماغية الأولية (Schabitz et al. ، 2002) ، بعد نقص التروية الدماغي البؤري ، يزداد محتوى PEA أيضًا في القشرة الدماغية للفأر (فرانكلين وآخرون ، 2003) (الجدول 2). علاوة على ذلك ، تم الإبلاغ لاحقًا أنه في دم مرضى السكتة الدماغية الحادة ، كانت مستويات PEA مرتبطة بشكل كبير بنتيجة السكتة الدماغية المعاهد الوطنية للصحة (Naccarato et al. ، 2010). بالنظر إلى هذه النتائج ، تم التحقيق في إمكانات الحماية العصبية لـ PEA في النماذج التجريبية للسكتة الدماغية. على وجه الخصوص ، لوحظ أنه بعد انسداد الشريان الدماغي الأوسط العابر (tMCAO) في نموذج حيواني للسكتة الدماغية الحادة ، عندما تم إعطاء PEA خارجيًا (IP) ، قلل PEA الاحتشاء في القشرة ومنطقة الاحتشاء الكلي مقارنة بمنطقة الضوابط (Schomacher et al.، 2008؛ Ahmad et al.، 2012a) ، منع تسلل الخلايا النجمية وتنشيطها ، وتقليل التعبير المؤيد للالتهابات وتحسين الوظيفة السلوكية العصبية من خلال مراقبة العجز الحركي (Ahmad et al. ، 2012a).

في الآونة الأخيرة ، تم الإبلاغ عن أن جرعة أقل من co-ultraPEALut كانت قادرة على إنتاج نفس الحماية العصبية بعد tMCAO مقارنة مع PEA وحدها (Caltagirone et al. ، 2016). الأهم من ذلك ، أن إعطاء co-ultraPEALut في مجموعة من 250 مريضًا بسكتة دماغية أدى إلى تحسين جميع المعلمات السريرية (على سبيل المثال ، الحالة العصبية والتشنج والإدراك والألم والاستقلالية في أنشطة الحياة اليومية) بعد 30 يومًا من العلاج (Caltagirone et al. ، 2016 ).

تشير هذه الدراسات إلى أن المستويات الأعلى من PEA المرتبطة غالبًا بإصابة العصب قد تمثل آلية وقائية تكيفية وأن الإدارة الخارجية لـ PEA وحدها أو بالاشتراك مع اللوتولين قد توفر بديلاً علاجيًا من خلال آلية جزيئية غير مدروسة حتى الآن لمواجهة هذا الضرر.

PEA وإدراك الألم

تعود الدراسة الأولى التي تظهر قدرة PEA على إنتاج تأثيرات مسكنة ومضادة للألم إلى عام 1998 ، عندما تم إثبات أن الإعطاء الموضعي لـ PEA كان قادرًا على تثبيط الألم الناجم عن الحقن الأخمصي للفورمالين أو حمض الأسيتيك أو الكاولين أو كبريتات المغنيسيوم في الفئران. (Calignano et al. ، 1998 ، 2001) ، وفرط التألم بعد التهاب المثانة الناجم عن زيت التربنتين في الجرذان (Jaggar et al. ، 1998). يُعتقد أن التسكين الناتج عن PEA يتم توسطه بواسطة مستقبلات CB2 الطرفية لأنه تم عكسه بواسطة مضاد مستقبلات CB2 SR144528 (Calignano et al. ، 1998-2001 ؛ Farquhar ‐ Smith and Rice ، 2001).

في وقت لاحق ، تم اعتبار ناهضات PPAR‐ فئة جديدة من المسكنات ، حيث وجد أن GW7647 فعالة مثل PEA في الحد من سلوك الألم في الفئران الناجم عن حقن الفورمالين أو كبريتات المغنيسيوم ، وكذلك الألم العصبي استجابات مفرطة التحلل في تقلص المزمن. نموذج الإصابة (CCI) للألم الالتهابي أو في نموذج Freund المساعد والكاراجينان للألم الالتهابي (Lo-Verme et al. ، 2006 ؛ D'Agostino et al. ، 2009 ؛ Di-Cesare Mannelli et al. ، 2013).

تم عرض الخصائص المسكنة لتركيبات PEA (مثل m ‐ PEA و um ‐ PEA) في البداية في نموذج الجرذان الناجم عن الكاراجينان للألم الالتهابي الذي تسبب فيه الكاراجينان في وذمة القدم وفرط التألم الحراري عن طريق الإعطاء الفموي لكلا الصيغتين. انخفاض كبير (Impellizzeri et al. ، 2014). في وقت لاحق ، أظهرت الدراسات السريرية فعالية m PEA و um ‐ PEA ، إما بمفردها أو بالاشتراك مع stilbene المضاد للأكسدة ، polydatin. على وجه الخصوص ، تبين أن إعطاء m PEA (300 مجم مرتين يوميًا) قلل من درجات الألم لدى مرضى السكري الذين يعانون من اعتلال الأعصاب المحيطية (Schifilliti et al. ، 2014). الأهم من ذلك ، كشف أمراض الدم وتحليل البول عن عدم وجود تغييرات متعلقة بعلاج m-PEA ، ولم يلاحظ أي أحداث سلبية (Schifilliti et al. ، 2014). مجتمعة ، تشير هذه النتائج إلى أن PEA ، بمفردها أو بالاشتراك مع polydatin ، هي استراتيجية علاجية جديدة واعدة وجيدة التحمل لعلاج الألم المزمن في حالات مرضية مختلفة.

مرض التهاب

يبدو أن التأثيرات المضادة للالتهابات لـ PEA مرتبطة بشكل أساسي بقدرتها على تنظيم تنشيط الخلايا البدينة وإزالة التحبيب ، وهو تأثير يُعرف أيضًا باسم ALIA (عداء الالتهاب المحلي الذاتي) (Aloe et al. ، 1993 ؛ Facci et al. ، 1995). تم الإبلاغ عن أول دليل على التأثير المضاد للالتهابات لـ PEA في نموذج حيواني بواسطة Mazzari et al. (1996) ، الذي أظهر أن تناول PEA عن طريق الفم كان قادرًا على تقليل عدد الخلايا البدينة المحببة وتسرب البلازما الناجم عن حقن المادة P في صيوان الفئران (Mazzari et al. ، 1996).

قلل تناول PEA عن طريق الفم أيضًا وذمة القدم التي يسببها الكاراجينان والديكستران والفورمالين ، مما يشير إلى أن المركب ينظم مباشرة تنشيط الخلايا البدينة في الجسم الحي ويثبط العواقب المرضية لتنشيط الخلايا البدينة بغض النظر عن محفز التنشيط (Mazzari et al. ، عام 1996 ).

تمت دراسة التأثيرات المضادة للالتهابات لـ PEA أيضًا في العديد من الأمراض الالتهابية. على وجه الخصوص ، تم إثبات فعالية هذا المركب الدهني في العديد من النماذج الحيوانية لأمراض الأمعاء الالتهابية ، مثل الالتهاب المعوي المزمن الناجم عن زيت كروتون ، والتهاب القولون التقرحي الناتج عن كبريتات الصوديوم (DSS) ، والنقل السريع الناتج عن زيت الخردل (OM). والتهاب القولون الناجم عن حمض ثنائي نيتروبنزين سلفونيك (DNBS)

صياغة PEA

يتوفر PEA كمكمل في الأجهزة اللوحية والمساحيق والكبسولات والمزيد.

مادة PEA هي مادة ضعيفة الذوبان في الماء ، لذا فإن معدل الذوبان عادة ما يكون هو الخطوة المحددة لمعدل الامتصاص الفموي والتوافر البيولوجي. يتأثر معدل الذوبان بعوامل مثل حجم الجسيمات ، لذلك غالبًا ما يتم تحويل الأدوية إلى ميكرونات لإذابة أسرع.

أظهرت الدراسات قبل السريرية والإنسانية أن PEA هي أداة علاجية ، خاصةً عندما يتم تحويل PEA إلى شكل ميكرون أو دقيق للغاية مع مضادات الأكسدة مثل اللوتولين والبوليداتين ، فهي تتمتع بقدرة كبيرة على العلاج الفعال للأمراض المختلفة التي تتميز بالتنكس العصبي ، (عصبي) ) التهاب وألم

باختصار ، تنتج عملية التحويل إلى جزيئات أصغر حجمًا ينتج عنها مساحة سطح أكبر. يتيح ذلك لبيئة الجهاز الهضمي أن تكون أقرب إلى السطح الحر لجزيئات الدواء ، بحيث يمكن تحقيق انحلال أسرع. هذا يمكن أن يؤدي إلى امتصاص أفضل لجزيئات الدواء 46. في القوارض ، تم الإبلاغ عن أن تناول PEA عن طريق الفم والميكروني الدقيق للغاية أكثر فعالية من PEA غير الميكروني في نموذج الكاراجينان للألم الالتهابي. ومع ذلك ، في هذه الدراسة ، تم إذابة تركيبة PEA في كربوكسي ميثيل سلولوز قبل تناوله عن طريق الفم أو داخل الصفاق ، أي أنه تم إذابته بالفعل في محلول ، والذي نأمل أن يتجاوز تأثير المعالجة الدقيقة. لا توجد مقارنات بين الصيغ المختلفة للـ PEA البشري ، وبالتالي لا توجد دراسات إكلينيكية

تاريخ الاستخدام المبكر والحالة التنظيمية:

تم تحديد PEA في الخمسينيات من القرن الماضي على أنه مادة علاجية ذات خصائص قوية مضادة للالتهابات. منذ عام 1970 ، تم إثبات الخصائص المضادة للالتهابات وغيرها من الخصائص المعدلة للمناعة لـ PEA في العديد من التجارب السريرية مزدوجة التعمية المضبوطة بالغفل ضد الأنفلونزا ونزلات البرد.

في عام 1975 ، وصف الأطباء التشيك نتائج تجربة سريرية لآلام المفاصل (التوضيح مطلوب) حيث تم اختبار الأسبرين ضد PEA لتسكين الآلام ؛ تم الإبلاغ عن كلا الدواءين لتعزيز حركة المفاصل وتقليل الألم. [14]

في عام 1970 ، قدمت شركة Spofa المصنعة للأدوية التشيكوسلوفاكية جرعة من أقراص PEA pulsar لعلاج الأنفلونزا والتهابات الجهاز التنفسي الأخرى والوقاية منها.

في إسبانيا ، أطلقت شركة Almirall Palmidrol في شكل أقراص ومعلق في عام 1976 لنفس المؤشرات

يتم تسويق PEA حاليًا للاستخدام البيطري (Skin Condition، Onyx ™، [Innovet]) وكغذاء للبشر (Normal ™، Pervelen ™ [Epitech]) ، Pea Pure ™ [JP Russel Science Ltd]) في بعض البلدان الأوروبية ( على سبيل المثال إيطاليا وإسبانيا ؛ يتم تسويقه كمكمل غذائي في دول أخرى (مثل هولندا) وهو أيضًا مكون في الكريمات (Physiogel AI ™، Stiefel) للبشرة الجافة.

منذ عام 2008 ، تم تسويق PEA في إيطاليا وإسبانيا كغذاء للأغراض الطبية الخاصة تحت الاسم التجاري Normast (Epitech Srl). في الآونة الأخيرة ، تم إطلاق مكمل غذائي يسمى PeaPure (JP Russell Science Ltd.).

يباع كمكمل غذائي في بلدان أخرى ، مثل هولندا. وهو أيضًا أحد مكونات الكريمات (Physiogel AI ™ ، Stiefel) للبشرة الجافة.

في الولايات المتحدة ، يتم تقييم PEA كمغذٍ لعلاج مرض التهاب الأمعاء (الاسم التجاري الموصى به هو Recoclix، CM&D Pharma Ltd؛ Nestle).

في عام 2020 ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على تجربة سريرية جارية بواسطة شركة FSD Pharma Inc باستخدام مسحوق Ultrafine Powder (UM) -PEA كعلاج لمتلازمة الجهاز التنفسي الحادة الوخيمة فيروس كورونا 2 (SARS-CoV -2) إضافي علاج العدوى.

طلب

يمكن استخدام Palmitoylethanolamide (PEA) Cas 544-31-0 على نطاق واسع في المنتجات الوسيطة والصيدلانية.

تخصيص

5.HPLC

6.HNMR

7. دراسة الاستقرار والسلامة

يلتزم فريق Kono R&D باستمرار بالبحث والتطوير لمكونات جديدة ، في أوائل عام 2021 نجح في تطوير مسحوق PEA ، والقدرة الإنتاجية الشهرية الحالية البالغة 20 طنًا ، في مزيد من التوسع.

نحن لسنا محترفين فقط في عمليات البحث والتطوير والتصنيع ، ولكن أيضًا في ضمان جودة المكونات الغذائية. يشمل بحثنا الاختبارات المعملية والتصنيع ودراسات السلامة والفعالية على الحيوانات والبشر.

فريقنا من الموظفين المتفانين مكرس لمساعدة العملاء في جميع أنحاء العالم على استخدام المكونات عالية الجودة مع التقنيات المبتكرة. يمكن أن توفر Effepharm مجموعة كاملة من المواصفات لتختار من بينها ، بما في ذلك مسحوق palmitoylethanolamide العادي (PEA) ، ومسحوق PEA فائق الصغر ، وحبيبات PEA الصغيرة.

8 تقرير اختبار الطرف الثالث

لقد أجرينا العديد من تقارير الاختبار الثالثة لهذا المنتج في السنوات الماضية من منظمات مثل SGS و Eurofins و Pony إلخ. يمكن تحقيق أي من متطلبات الاختبار الخاصة بك هنا.يرجى مراسلتي عبر البريد الإلكتروني إذا كنت بحاجة إلى تفاصيل.

9. الشهادات

حصلت شركة Kono Chem Co.Ltd على شهادة ISO22000 من قبل هيئة منح شهادات معتمدة

10.العملاء الرئيسيون

أصبحت شركة Kono Chem Co.Ltd عضوًا مهمًا في توريد xxx إلى مصانع الأغذية والأدوية ومستحضرات التجميل المشهورة عالميًا

11- المعارض

نحضر دائمًا معارض مثل CPHi و FIC و Vitafoods و Supplyside West ونوسع سوقنا في زوايا العالم ، ونتمنى بشدة أن يستفيد الناس في العالم من شركة Kono Chem Co.Ltd.

12. ملاحظات العملاء

لدينا مستودع في الولايات المتحدة الأمريكية في ميامي ومستودع الاتحاد الأوروبي في إيطاليا ، ولدينا متاجر على الإنترنت في علي بابا ، والتي يمكن أن تضمن راحة المعاملة ، وقد رحب عملاؤنا بهذه الاستراتيجيات.

الوسم : Palmitoylethanolamide (PEA) Cas 544-31-0 ، الشركات المصنعة ، الموردين ، المصنع ، البيع بالجملة ، الشراء ، السعر ، الأفضل ، السائبة ، للبيع